Key points are not available for this paper at this time.
Salt Overly Sensitive (SOS) 경로는 아라비도프시스 탈리아나에서 Na+/K+ 이온 항상성과 염분 내성 조절에 중요한 역할을 한다. 이전 연구에서, 우리는 칼슘 결합 단백질인 SOS3와 SOS3-유사 칼슘 결합 단백질8 (SCaBP8)이 비중복적으로 단백질 키나제 SOS2를 활성화한다고 보고했다. 여기에서는 SOS2가 SCaBP8의 C 말단을 인산화하지만 SOS3는 인산화하지 않는다는 것을 보여준다. 시험관 내에서 SOS2에 의한 SCaBP8의 인산화는 SOS2와 SCaBP8의 분자 간 상호작용에 의해 증가하였고 칼슘 이온을 필요로 하지 않았다. 생체 내에서 이 인산화는 염분 스트레스에 의해 유도되었고, 막에서 발생하여 SCaBP8-SOS2 상호작용을 안정화하고 원형질막 Na+/H+ 교환 활성을 강화했다. SCaBP8 단백질의 위치 237에 있는 세린이 알라닌으로 돌연변이되었을 때, SCaBP8은 더 이상 SOS2에 의해 인산화되지 않았고, 돌연변이 단백질은 scabp8 돌연변이체의 염분 감수성 형질을 완전히 회복할 수 없었다. 반대로, 세린-237이 인산화된 세린 잔기의 전하를 모방하기 위해 아스파르트산으로 돌연변이되었을 때, 돌연변이 단백질은 scabp8의 염분 감수성을 회복했다. 이러한 데이터는 칼슘 센서 인산화가 아라비도프시스에서 SOS 경로의 염분 내성 조절의 중요한 구성 요소임을 입증한다.
Lin et al. (금요일,)은 이 질문을 연구하였다.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: