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Tヘルパー細胞タイプ2(Th2)応答におけるT1/ST2の役割を明確にするために、T1/ST2発現に欠損を持つマウスを生成しました。Th2様応答で特徴づけられる免疫的挑戦を使用して、T1/ST2欠損マウスの応答を野生型マウスのそれと比較しました。シュードモナス卵で誘発された一次肺肉芽腫モデルを使用して、好酸球浸潤を特徴とする肉芽腫形成がT1/ST2欠損マウスでは抑制されることを示しました。さらに、T1/ST2発現がない場合、免疫化後のTh2サイトカイン産生レベルが著しく低下することを明確に示しました。したがって、二次肺肉芽腫モデルでは、T1/ST2欠損動物からの排水リンパ節細胞が、野生型マウスの肉芽腫と同程度の大きさの肉芽腫を形成し、抗原特異的免疫グロブリンアイソタイプの産生と比較しても、IL-4およびIL-5のレベルが有意に低下しました。これらのデータは、T1/ST2発現がTh2様サイトカイン応答の発達において役割を果たすことを明確に示し、その欠如により効果器機能が抑制されることを示しています。
Townsend et al. (Mon,)がこの問題を研究しました。
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