Key points are not available for this paper at this time.
في هذا العمل، نوضح آلية نقل الإشارة لـ TGF-beta 1 للتعبير الجيني عن عامل جذب المونوسيت JE / بروتين جذب المونوسيت 1 (MCP-1) في خلايا MC3T3-E1 العظمية المستنسخة. تم تثبيط التعبير الجيني لـ JE/MCP-1 الناتج عن TGF-beta 1 بشكل ملحوظ بواسطة H-7 (1-(5-إيزوقينولين سلفونيل)-2-O-ميثيل بيبيرازين-داي هيدروكلوريد) و ستاوروسبورين، وهما مثبطان قويان لكيناز البروتين. تم أيضًا تثبيط التعبير عن كلا الجينات المبكرة الخاصة بالسرطان c-fos و c-jun في الخلايا بواسطة H-7 و ستاوروسبورين. المثبطات المضادة للسلسلة من الجينات c-fos و c-jun خفضت بشكل كبير التعبير الجيني لعامل الجذب JE/MCP-1 الناتج عن السيتوكين. كما أن الكركم، وهو مثبط محدد لجين c-jun/AP-1، قام بتثبيط التعبير الجيني لـ c-jun الناتج عن السيتوكين بطريقة تعتمد على الجرعة، على الرغم من أن التعبير الجيني لـ c-fos لم يتأثر. حفز TGF-beta 1 نسخيًا التعبير الجيني لـ JE/MCP-1، وتم تثبيط هذا التحفيز بشكل كبير بواسطة الكركم. كما تم إثبات تثبيط المنتج الجيني لـ JE/MCP-1 الناتج عن الكركم من خلال كلٍ من اختبار يشمل الترسيب المناعي مع مصل خاص لـ JE/MCP-1 واختبار الهجرة الكيميائية للمونوسيت. قام الكركم بتثبيط ملحوظ لنشاط ربط AP-1 لعنصر الاستجابة ل12-تتراكانويل فوروبيول-13-أسيتات (TRE) في الخلايا المعالجة بالسيتوكين. علاوة على ذلك، قام H-7 و ستاوروسبورين أيضًا بتثبيط نشاط الربط لـ TRE في الخلايا المعالجة بالسيتوكين. تظهر هذه النتائج أن TGF-beta 1 يحفز التعبير عن عامل جذب المونوسيت JE/MCP-1 عبر عامل النسخ AP-1 المستحث بواسطة كيناز البروتين في خلايا العظم.
درس Takeshita وآخرون (السبت) هذا السؤال.