정맥 이식편의 신내막에서 플라스미노겐 활성화 억제제-1

배경: 내막 평활근 세포의 증식은 신내막 과형성과 그에 따른 정맥 이식 실패의 근본적인 병리 기전입니다. 본 연구는 과형성 정맥 이식편과 정상 정맥 조직에서 조직형 플라스미노겐 활성화제(TPA), 유로키나아제형 플라스미노겐 활성화제(UPA) 및 플라스미노겐 활성화 억제제-1(PAI-1)의 발현을 특성화합니다. 방법 및 결과: 14명의 기증자에서 실패한 이식편과 대조 정맥 샘플을 동질화하였으며, TPA와 PAI-1은 ELISA로 정량화되었습니다. PAI-1의 양은 대조군 정맥에 비해 일곱 배 이상 높았으며(4.2+/-2.1 대 0.6+/-0.6 ng/mg 단백질, P<.005), 하지만 TPA 항원 함량은 현저히 낮았습니다(3.1+/-2.1 대 8.1+/-3.7 ng/mg 단백질, P<.005). 강한 면역조직화학적 PAI-1 반응성과 PAI-1 및 UPA mRNA에 대한 인 시투 하이브리다이제이션 신호는 이식편의 두꺼워진 내막의 평활근 세포와 관련이 있었습니다. 이식편 샘플의 기능적 분석 결과, 정상 정맥에 비해 UPA/TPA 비율이 증가하고 총 섬유소 용해 활성이 감소하였습니다. 결론: 신내막 형성 이후 정맥 이식편에서 PAI-1 mRNA 발현의 상향 조절과 PAI-1 항원의 현저한 증가가 발견되었습니다. 또한, 이식 벽에서 증가된 UPA 활성이 발견되었지만 TPA는 명확히 고갈되었습니다. 전반적으로 우리의 발견은 협착된 이식편에서 섬유소 용해 잠재력이 감소했음을 시사하며, 이는 이식편 폐쇄에 기여할 수 있습니다.