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A quinase ativada por AMP (AMPK) está emergindo como uma via de sinalização chave que modula os processos metabólicos celulares. No músculo esquelético, a AMPK é ativada durante o exercício. O aumento do metabolismo de substratos miocárdicos durante o exercício pode ser explicado pela ativação da AMPK. Embora se saiba que a AMPK é ativada durante a isquemia miocárdica, permanece incerto se a AMPK é ativada em resposta aos aumentos fisiológicos da carga cardíaca associados ao exercício. Portanto, avaliamos a atividade da AMPK cardíaca em ratas em repouso e após 10 minutos de corrida na esteira em intensidade moderada (15% de inclinação, 16 m/min) ou alta (15% de inclinação, 32 m/min). A atividade total da AMPK no coração aumentou proporcionalmente à intensidade do exercício (P < 0,05). A atividade da AMPK associada à subunidade catalítica alpha2 aumentou 2,8 +/- 0,4 vezes (P < 0,02 vs. repouso) e 4,5 +/- 0,6 vezes (P < 0,001 vs. repouso) com exercícios de intensidade moderada e alta, respectivamente. A atividade da AMPK associada à subunidade alpha1 aumentou em menor grau. A fosforilação do local regulatório Thr172 nas subunidades catalíticas alpha da AMPK aumentou durante o exercício (P < 0,001). Não houve aumento na fosforilação da Akt durante o exercício. As mudanças na atividade da AMPK durante o exercício foram associadas a efeitos fisiológicos da AMPK (translocação do GLUT4 para o sarcolema e fosforilação da ACC). Assim, a atividade da AMPK cardíaca aumenta progressivamente com a intensidade do exercício, apoiando a hipótese de que a AMPK tem um papel fisiológico no coração.
Coven et al. (Mon,) estudaram essa questão.