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Las enfermedades cardiovasculares, incluyendo la aterosclerosis y la isquemia miocárdica, ocurren como resultado de un conjunto complejo de factores genéticos y ambientales. Durante la periodontitis, los microorganismos de la placa dental pueden diseminarse a través de la sangre para infectar el endotelio vascular y contribuir a la ocurrencia de aterosclerosis y al riesgo de isquemia e infarto miocárdico. La isquemia e infarto miocárdico a menudo son precedidos por eventos tromboembólicos agudos. En un modelo in vitro de trombosis, ciertas bacterias de la placa dental inducen a las plaquetas a agregarse. La agregación de plaquetas es inducida por la proteína asociada a la agregación plaquetaria [PAAP] expresada en las bacterias de la placa, incluyendo Streptococcus sanguis y Porphyromonas gingivalis. La infusión intravenosa de S. sanguis en conejos ha demostrado anteriormente causar cambios en el electrocardiograma (ECG), frecuencia cardíaca, presión arterial y contractilidad cardíaca. Estos cambios son consistentes con la ocurrencia de un infarto miocárdico. Los cambios en el ECG ahora se muestran que comienzan dentro de los 30 segundos después de la infusión de PAAP+ S. sanguis, seguidos de alteraciones en la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Estos cambios ocurrieron intermitentemente durante un período de 30 minutos y cambiaron en un latido a un patrón normal y de repente de vuelta a anormal. Anomalías intermitentes en el ECG se observaron en 13 de 15 conejos, incluyendo desviación del eje izquierdo, depresión del segmento ST, contracciones preventriculares, alternans y bigemia. También se produjo trombocitopenia dependiente de la dosis, acumulación de plaquetas marcadas con 111Indio en los pulmones y taquipnea. No se observaron cambios con la cepa PAAp-. Los datos indican que PAPP+ S. sanguis interactúa con las plaquetas circulantes, induciendo tromboembolias para causar las anormalidades pulmonares y cardíacas. Por lo tanto, durante la periodontitis, la bacteriemia de PAAP+ S. sanguis y P. gingivalis puede contribuir a la posibilidad de eventos tromboembólicos agudos.
Herzberg et al. (Mié,) estudiaron esta cuestión.