Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
Para determinar la extensión de la oxidación de metabolitos, se inyectó a ratas U-14Clactato, -glucosa o -bicarbonato (n = 5, cada uno) durante el descanso o después de ejercicios continuos (CE) e intermitentes (IE) hasta el agotamiento. Los análisis de tejidos de ratas en reposo, o ratas sacrificadas tras CE e IE y una inyección de pulso con 14Clactato o -glucosa (n = 72, cada uno), se utilizaron para determinar las vías metabólicas de estos dos sustratos. El consumo de oxígeno (VO2) disminuyó rápidamente durante los primeros 15 minutos después del ejercicio; después, VO2 disminuyó lentamente y se mantuvo elevado por encima de los niveles de reposo durante 120 minutos. La fase de disminución lenta en VO2 durante la recuperación no coincidió con la eliminación de lactato, que ocurrió dentro de los 15 minutos. Radiochromatogramas bidimensionales producidos a partir de sangre, riñón, hígado, músculo esquelético y corazón indicaron una rápida incorporación de 14C en varios reservorios de aminoácidos, incluyendo alanina, glutamina, glutamato y aspartato. Las recuperaciones post-ejercicio a las cuatro horas (promedios de CE e IE) de 14Clactato inyectado fueron lactato (0.75%), glucosa (0.52%), proteína (8.57%), glucógeno (18.30%), CO2 (45.18%) y HCO3- (17.72%). Se demostró una mayor (P < 0.05) incorporación de 14C en los constituyentes de proteína y glucógeno después del ejercicio en comparación con el reposo. La incorporación de 14Clactato en glucógeno representó una fracción significativa pero solo menor del metabolismo de lactato después del ejercicio extenuante. Se sugiere que las explicaciones clásicas del consumo de O2 en exceso post-ejercicio (es decir, "deuda de O2") son demasiado simplistas.
Brooks et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.