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La invasión de células inflamatorias que ocurre después de una lesión cerebral isquémica o traumática (LBI) tiene un efecto perjudicial sobre la supervivencia neuronal y la recuperación funcional tras la lesión. Recientemente hemos demostrado que no solo la barrera hematoencefálica, sino también la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo (BLSCR), tiene un papel en el reclutamiento postraumático de neutrófilos. Aquí, mostramos que la LBI resulta en un aumento rápido en la síntesis y liberación en el LCR de un principal quimioatrayente para monocitos, CCL2, por el epitelio del plexo coroideo, un sitio de la BLSCR. Usando un modelo in vitro de la BLSCR, también mostramos que CCL2 es liberado a través de las membranas apical y basolateral del epitelio coroideo, un patrón de secreción de quimioquinas que promueve la migración de leucocitos a través de barreras epiteliales. Análisis inmunohistoquímicos y microscópicos electrónicos de tejido coroideo proporcionan evidencia del movimiento de monocitos, a veces en tandem con neutrófilos, a lo largo de las vías paracelulares entre células epiteliales adyacentes. Estos datos apoyan aún más el papel fisiopatológico de la BLSCR en la promoción del reclutamiento de células inflamatorias al cerebro dañado.
Szmydynger‐Chodobska et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.