November 4, 2003Open Access
View Full Paper프리베타 마이그레이팅, 지질 부족 아포리포단백질 A-I의 형성과 대사
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Abstract
ATP 결합 카셋 A1 (ABCA1) 수송체에 의해 매개되는 과정에서 세포 인지질 및 비에스터화 콜레스테롤의 선호하는 세포외 수용체는 단분자, 프리베타 마이그레이팅, 지질 부족 또는 지질 없는 형태의 아포리포단백질(apo) A-I입니다. 이 단분자 형태의 apoA-I는 두 개 또는 세 개의 apoA-I 분자를 포함하고 있으며 인간 혈장에서 HDL 분획의 부차적인 성분으로 존재하는 프리베타 마이그레이팅, 디스코이달 고밀도 리포단백질(HDL)과는 상당히 다릅니다. ABCA1에 의해 매개되는 세포에서 인지질 및 콜레스테롤의 유출 메커니즘은 광범위하게 연구되었습니다. 그에 비해, 수용체 지질 없는/지질 부족 apoA-I의 기원과 이후 대사에 대한 관심은 훨씬 적었습니다. 시험관에서 수행된 연구들로부터 단분자, 지질 없는/지질 부족 형태의 apoA-I가 HDL의 리모델링 동안 콜레스테릴 에스터 전이 단백질, 간 리파제 및 인지질 전이 단백질과 같은 혈장 인자에 의해 HDL에서 분리된다는 상당한 증거가 있습니다. apoA-I가 HDL에서 분리되는 비율은 입자의 인지질 조성과 apoA-II의 존재에 의해 영향을 받습니다. 이 리뷰는 혈장에서 단분자, 지질 없는/지질 부족 apoA-I의 형성, 대사 및 조절에 관한 현재 지식을 설명합니다.