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거대 소포를 사용하여 비만 및 정상 체중의 주커 쥐의 심장, 골격근 및 지방조직에서 긴 사슬 지방산의 섭취 속도를 연구하였다. 비만으로 인해 심장, 근육 및 지방조직에서 소포 지방산 섭취가 1.8배 증가하였다. 일부 조직에서는 지방산 전이 효소 (FAT) mRNA (심장, +37%; 지방, +80%)와 지방산 결합 단백질 (FABPpm) mRNA (심장, +148%; 지방, +196%)만 증가하였다. 단백질 수준에서 FABPpm 발현은 근육을 제외한 모든 조직에서 변하지 않았고 (+14%), FAT/CD36 단백질 함량은 지방조직에서 약간 변화하였다 (+26%). 뚜렷한 대조로, 세포막 FAT/CD36 단백질은 심장 (+60%), 근육 (+80%), 그리고 지방조직 (+50%)에서 증가하였다. 세포막 FABPpm은 심장 (+50%)과 지방 조직 (+70%)에서만 변화하였다. 따라서 비만에서는 대사적으로 중요한 조직에서 지방산 수송의 변화가 지방산 수송기 mRNA의 변화나 지방산 수송 단백질 발현의 변화와 관련이 없고, 오히려 세포막에서의 증가된 존재와 관련이 있다. 우리는 비만에서 지방산 수송기가 심장, 근육 및 지방 조직의 세포내 풀에서 세포막으로 재위치된다고 추측한다.
Luiken 외 (목요일)이 질문을 연구하였다.
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