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La preeclampsia es la principal causa de morbilidad y mortalidad fetal y materna. La preeclampsia de inicio temprano (EOPE) es un trastorno que tiene graves consecuencias maternas y fetales, mientras que su etiología es poco comprendida. Hipotetizamos que la epigenética juega un papel importante en la mediación del desarrollo de la EOPE y se llevó a cabo un estudio de casos y controles para comparar la diferencia del metiloma a nivel genómico entre las membranas corioamnióticas de 30 EOPE y 17 embarazos a término completo utilizando los arrays Infinium Human Methylation 450 BeadChip. El análisis bioinformático probó metilación diferencial (DM) a nivel de sitios CpG, a nivel de genes y a nivel de vías y redes. Se observó un patrón notable de hipermetilación a nivel genómico acompañado de hipometilación en promotores. De 385,184 sitios CpG, 9,995 mostraron DM (2.6%). De esos sitios DM, el 91.9% mostró hipermetilación (9,186 de 9,995). Más de 900 genes tenían DM asociados con promotores. El análisis de DM basado en promotores reveló que los genes en vías relacionadas con el cáncer canónicas como Rac, Ras, PI3K/Akt, NFκB y ErBB4 estaban enriquecidos y representaban Alteraciones funcionales biológicas que involucran el ciclo celular, apoptosis, señalización del cáncer e inflamación. Un grupo de genes que previamente se encontró regulados al alza en la preeclampsia, incluyendo GRB2, ATF3, NFKB2, así como genes en unidades del proteasoma (PSMA1, PMSE1, PSMD1 y PMSD8), albergaban promotores hipometilados. Contrariamente, un grupo de microARNs, incluyendo mir-519a1, mir-301a, mir-487a, mir-185, mir-329, mir-194, mir-376a1, mir-486 y mir-744 estaban todos hipermetilados en sus promotores en las muestras de EOPE. Estos hallazgos revelan colectivamente nuevas avenidas de investigación respecto a las vastas modificaciones epigenéticas en la EOPE.
Ching et al. (Mié,) estudiaron esta cuestión.