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신경염증은 신경교세포증식과 침투하는 T 세포가 특징으로 하며, 우성 유전 신경 퇴행성 질환의 다양한 모델에서 두드러진 병리적 특징입니다. 변형된 Cu(2+)/Zn(2+) 초산 소거 효소(mSOD1)를 광범위하게 과발현하는 유전자 변형 생쥐에서 유래된 최근의 증거는, mSOD1의 발현이 결핍되거나 감소한 신경교세포가 운동 신경 보호를 강화하고 질병 진행을 지연시킨다는 것을 나타냅니다. 그러나 mSOD1 유전자 변형 생쥐의 운동 신경 손상 부위에 존재하는 T 세포의 기여는 알려져 있지 않습니다. 여기서 우리는 mSOD1 생쥐가 기능적 T 세포 또는 CD4+ T 세포가 결핍된 생쥐와 교배했을 때, 운동 신경 질병이 가속화되고 예상치 못한 신경교세포증식의 형태학적 지표가 감소하며, 염증성 사이토카인 및 NOX2의 mRNA 수준이 증가하고, 영양 인자 및 신경교 글루탐산 수송체 수준이 감소함을 보여줍니다. 골수 이식은 T 세포로 생쥐를 재구성하여 생존을 연장시키고 세포 독성 효과를 억제하며 신경교 활성화를 회복시켰습니다. 이러한 결과는 만성 신경 퇴행 모델에서 미세교세포 및 별아교세포의 형태학적 활성화가 신경교 기능을 예측하지 않으며, CD4+ T 세포의 존재가 신경교의 영양/세포 독성 균형을 조절하여 신경 보호를 제공함을 처음으로 보여줍니다. 이러한 신경교/T 세포 상호작용은 ALS 및 다른 신경 퇴행성 질환에 대한 치료적 개입의 새로운 목표를 설정합니다.
Beers et al. (화요일), 이 질문을 연구했습니다.