पुनर्प्रवाहीय चोट में अपोप्टोसिस की भूमिका

जैविक ह्रदय की पुनर्प्रवाह के दौरान कई परिवर्तन होते हैं। नेक्रोसिस और अपोप्टोसिस इस्केमिया के दौरान चल रहे प्रतीत होते हैं, जबकि पुनर्प्रवाह की घटना द्वारा अपोप्टोसिस को बढ़ावा मिलता है। पिछले 10 वर्षों में, हायपरट्रॉफी, अपोप्टोसिस, हृदय विफलता, इस्केमिक प्री-कंडीशनिंग और पुनर्प्रवाह क्षति के लिए महत्वपूर्ण विशिष्ट अंतःकोशीय पथों की पहचान की गई है। कार्डियोमायोसाइट की अंतिम प्रतिक्रिया ऊर्जा और समय की उपलब्धता के साथ-साथ pH और आयन प्रबंधन में परिवर्तनों और सिग्नलिंग अणुओं और ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टरों के सक्रियण के नाजुक संतुलन पर निर्भर करेगी। प्रोग्राम्ड सेल डेथ में माइटोकॉन्ड्रिया और नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) की केंद्रीय भूमिका पर सहमति है। हालाँकि, कई समूहों ने सेल डेथ में NO के योगदान का विश्लेषण किया है, फिर भी कार्डियोप्रोटेक्शन या मृत्यु के लिए आवश्यक परिस्थितियाँ और स्तर स्पष्ट नहीं हैं। विकास कारकों, साइटोकिन्स और डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग अणुओं को प्री-कंडीशनिंग से समान तंत्रों के माध्यम से प्रोग्राम्ड सेल डेथ को प्रभावित करते हुए दिखाया गया है। यहाँ, इस्केमिया पुनर्प्रवाह-संबंधित सेल डेथ में अपोप्टोसिस की भूमिका की समीक्षा की गई है। एकल कोशिकाओं, संपूर्ण हृद्यों और बेजोड़ जानवरों में महत्वपूर्ण डेटा प्राप्त किए गए हैं। फार्माकोलॉजिकल और आनुवंशिक हस्तक्षेप दोनों पर चर्चा की गई है। प्राथमिक पर्क्यूटेनियस ट्रांसलुमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी या अन्य पुनर्प्रवाह चिकित्सा के जरिए मैन में मायोकार्डियल इंफार्क्शन (MI) के बाद अपोप्टोसिस के साक्ष्य की समीक्षा की गई है। अंत में, MI के बाद अपोप्टोसिस के लिए वर्तमान उपलब्ध मात्रात्मक विधियों का उल्लेख किया गया है।