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Existem duas grandes classes de angina pectoris, relacionadas a dois mecanismos patogênicos fundamentalmente diferentes: na angina clássica, estreitamentos ateroscleróticos limitam a capacidade das artérias coronárias de aumentar o fluxo sanguíneo miocárdico em resposta a aumentos na demanda, e na angina variante, ocorre uma redução primária do fluxo sanguíneo coronário, não relacionada a mudanças na demanda. Na última década, grandes avanços foram feitos em nossa compreensão dos fatores que controlam o fluxo sanguíneo coronário e como eles interagem em cada uma das principais classes de angina. A presente revisão examina esses avanços, bem como sua relação com as síndromes de angina em repouso, angina pós-prandial e espasmo da artéria coronária induzido por esforço. O conhecimento atual sobre os mecanismos pelos quais a isquemia miocárdica produz a sensação de angina é discutido, juntamente com a aplicação de princípios patogênicos à terapia médica.
Richard Fuchs (Quarta-feira,) estudou essa questão.