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세포외 기질 분해에 중요한 역할을 하는 92-kDa IV형 콜라겐 분해효소(또한 MMP-9으로 언급되는 92-kDa 젤라티네이즈 B)는 ras 프롤로온코진을 통해 그 효과를 매개하는 성장 인자에 의해 조절된다. 현재 연구는 활성화된 ras 종양 유전자에 의해 92-kDa 젤라티네이즈 B 발현의 유도에 대한 전사 요구사항을 결정하기 위해 수행되었다. OVCAR-3 세포에 활성화된 Ha-ras를 인코딩하는 발현 벡터를 전이한 결과 92-kDa 젤라티네올리틱 활성의 증가와 92-kDa 젤라티네이즈 B 유전자의 5' 플랭킹 서열 670 뉴클레오타이드에 의해 구동되는 CAT 리포터의 활성 증가(10배 이상)가 관찰되었다. 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터의 5' 삭제 프래그먼트로 구동되는 CAT 리포터를 사용한 일시적인 분석 결과 -634에서 -531까지의 영역이 프로모터의 최적 유도를 위해 필요하다는 것을 나타냈다. PEA3/ets (-540) 모티프, AP-1 사이트 (-533, -79), NF-kappa B (-600) 합의 서열, GT 박스 (-52)의 개별 삭제 또는 돌연변이는 ras에 의한 프로모터의 활성화를 상당히 감소시켰다. PEA3 전사 인자를 인코딩하는 발현 벡터는 와일드형에서 3배의 자극을 유도하였으나 PEA3/ets가 삭제된 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터에서는 자극을 주지 않았다. 우세한 음성 c-jun의 공동 발현은 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터 구동 CAT 리포터의 ras 의존적 자극을 상쇄하였다. ras에 의한 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터 활성의 유도를 매개하는 신호 경로가 조사되었다. 여러 미토겐-활성화 단백질 킨네이스 성분을 비활성화하는 인산화효소(CL100)의 발현은 ras에 의한 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터 활성의 자극을 무효화하였다. 그러나 킨케이즈 결핍 미토겐-활성화 단백질 킨네이스 1(MEK1)의 발현은 ras에 의한 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터 활성화를 방지하지 않았고, 지속적으로 활성화된 c-raf 발현 벡터는 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터 활성화에 불충분하였다. 따라서 ras에 의한 92-kDa 젤라티네이즈 B 프로모터의 자극은 근접한 PEA3/ets 및 AP-1 사이트를 포함한 다수의 요소를 요구하며 MEK1에 독립적이다.
Gum et al. (수,)은 이 문제를 연구하였다.