Excitación de las células piramidales del hipocampo por glutamato en el cobayo y la rata.

Se investigó el mecanismo por el cual el ácido L-glutámico despolariza las neuronas piramidales CA1 del hipocampo utilizando técnicas de corte en vitro y de ionóforo. 2. Se observaron dos tipos de respuestas. Una (en el 85% de las células) consistía en descargas de picos que duraban más que la despolarización inducida por glutamato. En la otra (el resto de las células), los picos se producían solo durante la fase ascendente de la despolarización. 3. El efecto fue altamente localizado; desapareció cuando el electrodo ionofórico se movió verticalmente solo 20 micrómetros. 4. El efecto del glutamato persistió después de que se bloqueó la transmisión sináptica; esto probablemente se debió a un efecto directo del glutamato en la membrana celular. 5. Dosis pequeñas de glutamato produjeron ya sea ningún cambio o un aparente aumento en la resistencia de entrada. Con dosis más grandes, la resistencia de entrada invariablemente disminuyó. El aparente aumento en la resistencia de entrada no se observó en células tratadas con Mn2+ y TTX y se cree que es un efecto de la despolarización más que un efecto directo del glutamato. 6. Por extrapolación, el potencial de reversión para la respuesta al glutamato (EGlu) se encontró en -3.6 mV. 7. Tras la inyección intracelular de Cs+, las neuronas podrían despolarizarse a un rango de +20 a +50 mV. La respuesta al glutamato podría luego ser revertida. EGlu en estas células era -1.5 mV. 8. Utilizando la técnica de inyección de Cs+, también fue posible revertir el e.p.s.p. E.e.p.s.p. era similar a EGlu. 9. Cuando la concentración de sodio externo se redujo, el tamaño de la respuesta al glutamato disminuyó, y EGlu se volvió más negativo.