EphA2 과발현은 식도 편평세포 암종에서 불량한 예후와 상관관계가 있다.

EphA2는 세포 결합 리간드인 ephrin과 상호작용하는 Eph 수용체 타이로신 키나제 가족의 일원이다. EphA2 발현은 수술을 받은 80명의 식도 편평세포 암종(ESCC) 환자에서 항-EphA2 단클론 항체를 사용한 면역조직화학으로 조사되었다. EphA2 과발현은 80명의 환자 중 40명(50%)에서 양성으로 나타났다. EphA2 발현과 지역 림프절 전이(p=0.023), 림프절 전이 수(p=0.011), 불량한 종양 분화도(p=0.004) 사이에 유의한 상관관계가 관찰되었다. EphA2 양성 환자의 생존율은 EphA2 음성 환자보다 낮았다(p=0.014). EphA2 과발현이 없는 환자의 5년 생존율은 68%였고, EphA2 과발현이 있는 환자의 생존율은 29%였다. EphA2 발현은 7개의 ESCC 세포 계열(TE-1, -2, -8, -13, -15, TT 및 TTn)과 1개의 불멸화된 인간 식도 각질세포 세포주(CHEK-1)에서도 조사되었다. 웨스턴 블랏 분석에서는 8개 세포 계열에서 서로 다른 EphA2 발현 수준이 나타났다. EphA2는 CHEK-1에 비해 ESCC 세포 계열에서 높은 수준으로 발현되었다. EphA2 인산화는 모든 세포 계열에서 확인되었다. 노던 블랏 분석에서 TE-1의 EphA2 mRNA 발현은 다른 ESCC 세포 계열보다 컸다. ESCC 세포 계열의 웨스턴 블랏 분석에서 작은 갭의 관찰은 번역 지점에서 EphA2 조절 메커니즘이 있을 수 있음을 시사한다. 결론적으로, EphA2 과발현은 ESCC에서 불량한 종양 분화도 및 림프절 전이와 관련이 있는 것으로 보인다. 따라서 EphA2 과발현이 있는 환자는 없는 환자보다 불량한 예후를 가진다. EphA2는 ESCC 세포가 림프 배수로로 전이되는 것을 방지하기 위한 잠재적 표적이다.