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세툭시맙(Erbitux, IMC-C225)은 표피 성장 인자 수용체(EGFR)를 목표로 하는 단클론 항체입니다. 세툭시맙의 항종양 작용 방식을 명확히 하기 위해 우리는 와일드타입 또는 돌연변이 EGFR을 발현하는 여러 종양 세포주에 대한 항체 의존성 세포 세포독성(ADCC) 활성을 조사했습니다. ADCC 활성 및 보체 의존성 세포 용해 활성을 CytoTox 96 분석법을 사용하여 분석했습니다. ADCC 활성은 EGFR 발현 값과 상관관계가 있었습니다(R = 0.924). ADCC 활성은 K562 세포를 제외한 모든 종양 세포주에서 세포 EGFR 발현 수준에 따라 의존적으로 검출되었으며, 보체 의존성 세포 용해 활성은 어떤 세포주에서도 검출되지 않았습니다. 세툭시맙에 의해 매개된 ADCC 활성을 와일드타입 EGFR(293W) 및 EGFR의 삭제성 돌연변이(293D)로 형질전환된 HEK293 세포에서 비교하여 조사했습니다. ADCC 활성은 293W 및 293D 세포에서 세툭시맙 농도 의존적으로 검출되었으나, 293M 세포에서 검출되지 않았습니다(<10%). 이러한 결과는 ADCC 의존성 항종양 활성이 EGFR의 세포외 도메인에 대한 세툭시맙의 친화도에 의해 발생하며, EGFR 돌연변이 상태와는 무관하다는 것을 나타냅니다. 이러한 결과는 ADCC 활성이 세툭시맙의 치료 작용 방식 중 하나이며, 종양 세포 표면의 EGFR 발현에 의존함을 시사합니다.
Kimura et al. (Sun,)은 이 질문을 연구했습니다.