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초록 사이토크롬 P-450을 포함하는 효소계가 촉매하는 수산화 반응의 메커니즘은 슈퍼옥사이드(O2·-)의 생성 및 분해를 촉매하는 고도로 정제된 효소의 도움을 받아 조사되었다. 이러한 연구에 사용된 간 미세소체 효소계는 이전에 용해되어 세 가지 성분(사이토크롬 P-450, TPNH-사이토크롬 P-450 환원효소 및 포스파티딜콜린)으로 분리되었으며, 이는 다양한 지방산, 탄화수소 및 약물의 수산화에 필요하다. 슈퍼옥사이드 이합체(적혈구구리단백질)는 TPNH, 분자산소 및 재조합된 간 미세소체 효소계가 존재하는 경우 벤즈페타민의 수산화를 억제하는 것으로 나타났다. 억제의 정도는 N-메틸기의 수산화와 후속적으로 포름알데히드의 방출로 인해 발생하는 벤즈페타민 의존성 TPNH 산화 및 벤즈페타민 탈메틸화에 의해 결정된 것과 같았다. 이합체는 스스로 부분적으로 억제적이었던 농도의 염이 존재하는 경우에만 완전한 억제를 일으켰다. 슈퍼옥사이드 생성 시스템(잔틴 및 잔틴 산화효소)은 사이토크롬 P-450과 결합하여 TPNH 및 환원효소가 없는 경우 벤즈페타민과 에틸모르핀의 수산화를 지원하는 것으로 나타났다. 이 결합은 포스파티딜콜린의 존재에 따라 달라졌으며, 이합체를 추가함으로써 없어진다.
Strobel et al. (수요일), 이 질문을 연구했다.