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इंटरफेरॉन शक्तिशाली एंटीवायरल और एंटीप्रोलिफेरैटिव गतिविधियों वाले साइटोकाइन होते हैं। हम रिपोर्ट करते हैं कि हालांकि बीटा-इंटरफेरॉन के प्रति अस्थायी संपर्क एक उलटने योग्य सेल चक्र रोका जाता है, एक स्थायी उपचार एक p53-निर्भर वृद्धावस्था कार्यक्रम को प्रेरित करता है। बीटा-इंटरफेरॉन ने p53 को दो चरणों में सक्रिय किया। पहले, इसने p53 के लाइसिन 320 पर एसीटाइलकरण और इसके सेरिन 392 पर डिफॉस्फोरिलेशन को प्रेरित किया लेकिन p53 की गतिविधि को नहीं। बाद में, इसने एक डीएनए सिग्नलिंग पथ को सक्रिय किया, p53 के सेरिन 15 पर फॉस्फोरिलेशन और इसकी ट्रांसक्रिप्शनल गतिविधि। सहमति में, बीटा-इंटरफेरॉन-से उपचारित कोशिकाओं ने गामा-H2AX फोकि और ATM और CHK2 के फॉस्फोरिलेटेड रूपों को एकत्र किया। डीएनए क्षति सिग्नलिंग पथ को इंटरफेरॉन द्वारा प्रेरित प्रतिक्रियात्मक ऑक्सिजन प्रजातियों (ROS) में वृद्धि से सक्रिय किया गया और एंटीऑक्सीडेंट एन-एसेटिल सिस्टीन द्वारा अवरुद्ध किया गया। अधिक महत्वपूर्ण, ATM के खिलाफ RNA हस्तक्षेप ने सेरिन 15 पर p53 फॉस्फोरिलेशन, p53 गतिविधि और बीटा-इंटरफेरॉन के प्रति वृद्धावस्था को रोक दिया। बीटा-इंटरफेरॉन द्वारा प्रेरित वृद्धावस्था उन कोशिकाओं में अधिक प्रभावी थी जो या तो, p53, या ERK2 या RasV12 का संवैधानिक एलेल व्यक्त करती थीं। इसलिए, बीटा-इंटरफेरॉन द्वारा प्रेरित वृद्धावस्था विशेष रूप से प्री-मैलिग्नेंट परिवर्तनों वाली कोशिकाओं को लक्षित करती है।
मोइसीवा एट अल। (गुरूवार,) ने इस सवाल का अध्ययन किया।