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O transportador de glicose tipo HepG2 (HepG2-GT) é expresso em fibroblastos e adipócitos 3T3-L1. Em contraste, o transportador de glicose regulado agudamente pela insulina (IRGT) é expresso apenas nos adipócitos. No presente estudo, mostrou-se que a expressão do IRGT aumentou paralelamente à aquisição de captação de glicose estimulada agudamente por insulina durante a diferenciação dessas células, enquanto o nível do HepG2-GT diminuiu durante o curso da diferenciação em paralelo com uma diminuição na captação basal de glicose. Examinamos os efeitos do tratamento crônico com insulina e tolbutamida na atividade do transportador de glicose em conjunto com a expressão dessas duas espécies de transportadores de glicose em adipócitos 3T3-L1. O tratamento de adipócitos com insulina, tolbutamida, ou ambos os agentes em combinação aumentou a captação de 2-deoxiglicose, os níveis de proteína HepG2-GT e os níveis de mRNA HepG2-GT de forma paralela. O efeito da administração combinada de insulina/tolbutamida sobre esses três parâmetros foi maior do que o efeito de qualquer tratamento isoladamente. Em contraste, esses tratamentos ou não tiveram efeito significativo ou diminuíram os níveis de proteína e mRNA do IRGT. Concluímos que o tratamento crônico de adipócitos 3T3-L1 com insulina ou tolbutamida aumenta a captação de glicose principalmente por meio de um aumento seletivo na expressão do HepG2-GT. Sugerimos que parte do efeito hipoglicêmico in vivo da insulina e das sulfonilureias pode envolver um aumento na expressão do HepG2-GT.
Tordjman et al. (Sun,) estudaram essa questão.