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p63은 p53 계열의 일원으로 피부 형태학 및 상피 줄기 세포 유지에 필수적이다. 여기서 우리는 심장 발생에 대한 TAp63의 예상치 못한 역할을 보고한다. p63 결손 생쥐는 심장 발달의 심각한 결함을 보이며, 여기에는 양쪽 심실의 확장, 트라베큘레이션 결함 및 비정상적인 중격 형성이 포함된다. 이는 근섬유 배열의 붕괴, 미토콘드리아 조직의 비정상, 자발적인 칼슘 스파이크 감소와 동반된다. 배아 줄기 세포(ESC)를 사용하여 TAp63 결핍이 중요 심장 유전자 발현 및 심근 세포 생산을 방지함을 보여준다. TAp63은 내엽 세포에 의해 발현된다. p63이 억제된 ESC를 야생형 ESC와 동배양하거나 Activin A로 보강하거나 GATA-6을 과발현하면 심장 발생이 구제된다. 따라서 TAp63은 내엽 인자의 발현을 조절하여 비세포 자율적인 방식으로 작용한다. 우리의 발견은 p63이 인간 심장 질환과 관련이 있을 수 있는 심장 발생에서 중요한 역할을 한다는 것을 밝혀낸다.
Rouleau et al. (금요일)이 이 질문을 연구했다.
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