Myokardfunktion und Lipidstoffwechsel im chronischen alkoholischen Tier

In Anbetracht der Variablen, die die Pathogenese der Kardiomyopathie verschleiern, wurde eine Studie an Mischlingshunden durchgeführt, die Ethanol als 36% der Kalorien für bis zu 22 Monate erhielten. Sowohl die Experimental- als auch die Kontrollgruppe hielten ihr Körpergewicht, Hämatokrit, plasmatische Vitamin- und Proteinniveaus aufrecht. Die linksventrikuläre Funktion wurde bei demintubierten, narkotisierten Hund mittels Indikatorverdünnung für die Bestimmung des enddiastolischen und des Schlagvolumens bewertet. Während erhöhter Nachlast mit Angiotensin zeigte die Ethanolgruppe einen größeren Anstieg des enddiastolischen Drucks (P<0,01), während die enddiastolischen und Schlagvolumenreaktionen signifikant geringer waren als bei den Kontrollen. Preload-Zuwächse mit Kochsalzlösung führten zu einem signifikant höheren Anstieg des enddiastolischen Drucks in der Ethanolgruppe (P<0,01). Es lag keine Hypertrophie, Entzündung oder Fibrose vor, und es wurde postuliert, dass die erhöhte diastolische Steifheit mit der Ansammlung von Alcianblau-positivem Material im ventrikulären Interstitium zusammenhing. Um den myokardialen Lipidstoffwechsel zu bewerten, wurde 1-(14)Ölsäure systemisch infundiert. Die plasmatische spezifische Aktivität und die myokardiale Lipidaufnahme waren in beiden Gruppen ähnlich. Es gab eine signifikant erhöhte Incorporation des Labels in Triglycerid, verbunden mit einer reduzierten (14)CO(2)-Produktion, die als Grundlage für einen zweifachen Anstieg des Triglyceridgehalts angesehen wurde. Darüber hinaus wurde eine verminderte Incorporation von (14)Ölsäure in Phospholipid beobachtet, begleitet von morphologischen Abnormalitäten der Herz-Zellmembranen. Kaliumverlust und Natriumgewinne, ähnlich der Lipidveränderung, waren im Subendokardium ausgeprägter. Somit ist der chronische Ethanolgenuss in diesem Tiermodell mit Abnormalitäten der ventrikulären Funktion verbunden, ohne offensichtliche Mangelernährung, analog zur präklinischen Fehlfunktion, die beim menschlichen Alkoholiker beschrieben wurde.