Heparin-assoziierte Thrombozytopenie

Wir untersuchten den Mechanismus der Thrombozytenverletzung bei 20 Patienten, die Heparin erhielten, von denen drei thrombopenisch wurden. Thrombozyten dieser drei Patienten wiesen erhöhte Spiegel von IgG und C3 auf, die mit dem Vorhandensein von Thrombozytopenie korrelierten; ihr Plasma verursachte die Freisetzung von Serotonin aus normalen Thrombozyten bei Heparinkonzentrationen im üblichen therapeutischen Bereich. Diese Reaktion erforderte IgG und einen intakten klassischen Komplementweg. Die 17 Patienten, die Heparin erhielten und bei denen keine Thrombozytopenie auftrat, hatten normale Spiegel von plättchenassoziiertem IgG und C3. Plasma von 14 dieser Patienten verursachte die Freisetzung von Serotonin, jedoch nur bei Heparinkonzentrationen über dem therapeutischen Bereich, in einer Reaktion, die ebenfalls IgG und Komplement erforderte. Die Zugabe von Heparin zu 15 normalen Plasmaproben führte nicht zu einer Thrombozytenverletzung in vitro. Diese Studien deuten darauf hin, dass die Verabreichung von Heparin mit komplementvermittelter Thrombozytenverletzung assoziiert sein kann. Die dosisabhängige Natur dieses Prozesses könnte für das Auftreten von Thrombozytopenie bei einigen dieser Patienten verantwortlich sein.