慢性腎不全における直腸カリウム分泌の増加: 人における大腸のカリウム適応の証拠

慢性腎不全におけるK+排泄における大腸の役割を、14人の正常な被験者と慢性腎不全を持つ8人の正常カリウム、正常血圧の患者を対象に直腸透析技術を用いて研究した。初期の腔内K+濃度が10、20、30、45 mmol/lのとき、腎不全患者における正味K+分泌は正常被験者に比べて約1.8 μmol h-1 cm-2有意に高かった。正味K+分泌の増加は、クレアチニンクリアランスが10 ml/min未満の患者においてより顕著であった。一方、両グループ間で正味Na+および水の輸送、粘膜透過電位差、血漿アルドステロン濃度に有意差は見られなかった。初期腔内K+濃度が30 mmol/lのとき、直腸腔にアミロリド（最終濃度1 mmol/l）を追加すると、正常被験者の正味Na+吸収と粘膜透過電位差はそれぞれ69%（P < 0.005）および31%（P < 0.005）減少し、腎不全患者ではそれぞれ75%（P < 0.05）および36%（P < 0.05）減少したが、いずれのグループでも正味K+分泌には変化がなかった。これらの結果は、慢性腎不全における直腸粘膜のK+分泌能力が増加し、腎K+排泄が減少する中で大腸がK+ホメオスタシスの維持に寄与する可能性があることを示している。腎不全における直腸K+分泌の増加は、血漿K+およびアルドステロン濃度、正味Na+吸収、および粘膜透過電位差の変化に依存せず、能動的なK+分泌プロセスの刺激を反映している可能性がある。