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Los tratamientos que dañan el ADN en Escherichia coli resultan en la inhibición de la división celular. Esta inhibición está controlada por el circuito regulador lexA-recA y puede ser desacoplada específicamente por las mutaciones sulA (sfiA) y sulB (sfiB), que se ubican en 21 y 2 minutos, respectivamente. Actualmente se piensa que sulA codifica un inhibidor inducible de la división celular, cuya expresión está controlada directamente por el represor lexA. En este informe, se muestra que sulB es un alelo de ftsZ, un gen esencial para la división celular. Una mutación en sulB conduce a un producto génico ftsZ alterado que es ligeramente termossensitivo y tiene una movilidad alterada en geles de poliacrilamida. Se sugiere que el producto génico ftsZ alterado es resistente al inhibidor sulA, lo que permite la división celular tras la inducción de la respuesta SOS. También se demuestra que un aumento en la dosis génica de ftsZ retrasa el inicio de la filamentación tras la inducción de SOS.
Joe Lutkenhaus (mié,) estudió esta cuestión.