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Dada a ligação entre neurotoxicidade e exposição a poluentes, a potencial neurotoxicidade comportamental do benzo(a)pireno B(a)P foi investigada. Estudos estabeleceram que o B(a)P requer ativação metabólica para espécies altamente reativas para provocar muitos de seus efeitos adversos. Este estudo investigou a perturbação da função do sistema nervoso correlacionando mudanças comportamentais com o metabolismo do B(a)P, níveis de enzimas antioxidantes e peroxidação lipídica em regiões do cérebro selecionadas. Os efeitos neurocomportamentais de doses orais únicas de B(a)P (25-200 mg kg(-1) de peso corporal) na atividade motora foram examinados em ratos machos F-344 em 2, 4, 6, 12, 24, 48, 72 e 96 h após o tratamento. O B(a)P parental e os metabólitos foram medidos nos pontos de tempo mencionados anteriormente por HPLC em fase reversa. A atividade de várias enzimas antioxidantes (superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase) e os níveis de malondialdeído foram determinados em 6 e 96 h tanto no estriado quanto no hipocampo de ratos expostos ao B(a)P. A supressão da atividade motora (até 70%) atingiu um máximo em 6 h, mas foi reversível em 96 h em todos os grupos de dose. A cinética dos dados de disposição mostra uma forte ligação entre o metabolismo do B(a)P e o início e a duração dos efeitos comportamentais. O benzo(a)pireno causou uma inibição de 15-70% na atividade da superóxido dismutase e glutationa peroxidase e um aumento na catalase e peroxidação lipídica (até 68%) no estriado e hipocampo em 6 e 96 h após o tratamento, respectivamente. Esses achados sugerem que a neurotoxicidade neurocomportamental aguda induzida por B(a)P pode ocorrer por meio de estresse oxidativo devido à inibição do sistema antioxidante cerebral.
Saunders et al. (qui,) estudaram esta questão.