Ein Wnt5a-Signalweg liegt dem Wachstum mehrerer Strukturen im Wirbeltierembryo zugrunde

Die Morphogenese hängt von der präzisen Kontrolle grundlegender zellulärer Prozesse wie Zellproliferation und Differenzierung ab. Wnt5a könnte diese Prozesse regulieren, da es während der Gastrulation in einem Gradienten am kaudalen Ende des wachsenden Embryos exprimiert wird und später im distalsten Bereich mehrerer Strukturen, die sich vom Körper erstrecken. Eine Verlustfunktion-Mutation von Wnt5a führt zu einer Unfähigkeit, die A-P-Achse aufgrund einer progressiven Reduktion der Größe kaudaler Strukturen zu verlängern. In den Gliedmaßen korreliert die Verkürzung des proximalen Skeletts und das Fehlen distaler Finger mit einer reduzierten Proliferation von mutmaßlichen Vorläuferzellen innerhalb der Progressionszone. Die Expression von Progressionszonenmarkern sowie mehrere Gene, die in das distale Wachstum und die Musterbildung involviert sind, einschließlich Distalless, Hoxd und Fgf-Familienmitglieder, blieb jedoch unverändert. Zusammen mit den Wachstumdefekten, die im sich entwickelnden Gesicht, den Ohren und den Genitalien beobachtet wurden, deutet unsere Daten darauf hin, dass Wnt5a einen Signalweg reguliert, der für viele Strukturen typisch ist, deren Entwicklung eine Verlängerung von der primären Körperachse erfordert. Die reduzierte Anzahl an proliferierenden Zellen sowohl in der Progressionszone als auch im mesodermalen primitiven Streifen legt nahe, dass eine Funktion von Wnt5a darin besteht, die Proliferation von Vorläuferzellen zu regulieren.