无意识低血糖与低血糖对抗调节不足：与糖尿病自主神经病变无因果关系。

目的：检验传统观点，即胰岛素依赖型糖尿病患者的无意识低血糖和低血糖对抗调节不足是自主神经病变的一种表现。设计：根据胰岛素依赖型糖尿病患者低血糖对抗调节的充分性，对其无意识低血糖进行前瞻性评估，并对自主神经病变进行详细评估。场所：一所大学教学医院的常规糖尿病科室。患者：23例年龄为21-52岁的胰岛素依赖型糖尿病患者（7例有提示自主神经病变的症状，9例存在严重的低血糖临床问题，7例无自主神经病变症状且无低血糖问题）以及10名年龄分布相似、无个人或家族糖尿病史的对照者。主要结局指标：通过最长交感神经纤维测试（乙酰胆碱出汗点试验）、瞳孔试验以及一组共7项心血管自主神经功能测试评估是否存在自主神经病变；在40 mU/kg/h胰岛素输注试验期间评估低血糖葡萄糖对抗调节的充分性；无意识低血糖病史；以及低血糖期间血浆胰多肽的反应（该反应依赖于完整且有反应的胰腺自主神经支配）。结果：在12例有无意识低血糖病史的糖尿病患者或7例低血糖对抗调节不足的患者中，几乎没有自主神经病变的证据。相比之下，在所有7例有明确自主神经病变证据的患者中，均无无意识低血糖病史，且7例中有6例存在充分的低血糖对抗调节。无意识低血糖与低血糖对抗调节不足显著相关（p < 0.01）。对抗调节充分但无自主神经病变的糖尿病患者的血浆胰多肽反应与对照组相比无显著差异（血浆胰多肽变化为 226.8 vs 414 pmol/l）。自主神经病变患者的血浆胰多肽反应微不足道（3.7 pmol/l），但与对照组相比，低血糖对抗调节不足患者的这一反应也同样减弱（72.4 pmol/l）（p < 0.05）。结论：低血糖期间的无意识低血糖与葡萄糖对抗调节不足相互关联，但并非由自主神经病变所致。低血糖对抗调节不足患者减弱的血浆胰多肽反应可能反映了中枢血糖调节中枢反应性降低所继发的自主神经活动减弱，而非经典的自主神经病变。