El receptor soluble Fc gamma III en plasma humano se origina de la liberación por parte de neutrófilos.

El FcRIII (el antígeno CD16), un receptor de baja afinidad para IgG, se expresa en neutrófilos, linfocitos citotóxicos naturales y macrófagos. Hemos desarrollado un radioinmunoensayo sensible para cuantificar el FcRIII. Se identificó una forma soluble de FcRIII en plasma humano. La inmunoprecipitación de FcRIII del plasma mostró que la forma plasmática de FcRIII tiene una movilidad electroforética idéntica a la del FcRIII expresado por neutrófilos. Además, la forma plasmática de FcRIII exhibió el mismo polimorfismo que el FcRIII de neutrófilos. El neutrófilo expresa la forma de FcRIII vinculada a fosfatidilinositol, codificada por el gen FcRIII-1. Dado que no se sabe si este gen también está activo en células no hematopoyéticas, analizamos a pacientes con un trastorno clonal adquirido de sus células hematopoyéticas, hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Los pacientes con HPN parecían tener una expresión fuertemente reducida de FcRIII en sus neutrófilos. La concentración de FcRIII en el plasma de estos pacientes también estaba reducida, indicando que el FcRIII plasmático se origina de los neutrófilos. Una paciente deficiente en FcRIII-1 pero con una expresión normal de FcRIII-2 no tenía FcRIII soluble en su plasma, también indicando que el FcRIII plasmático se origina de los neutrófilos. La movilidad electroforética de la columna vertebral proteica del FcRIII plasmático y del FcRIII liberado por neutrófilos activados era idéntica, mientras que el FcRIII desglucosilado obtenido de un lisado de neutrófilos migró más lentamente. Esto indica que el FcRIII plasmático se origina de la liberación inducida por la activación de los neutrófilos. La estimulación de neutrófilos o citoplastos de neutrófilos (vesículas de membrana cerradas llenas de citoplasma) con bajas concentraciones de FMLP (10(-9)-10(-8) M) o acetato de fosfolirato de miristato (1-10 ng/ml) indujo una liberación dependiente de la dosis de FcRIII. La concentración plasmática de FcRIII fue relativamente constante (rango del 40-280% de la media). También se detectó FcRIII soluble en fluidos articulares inflamados de pacientes con artritis, sugiriendo que el FcRIII también es liberado por neutrófilos activados in vivo.