Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
La cicatrización de heridas es un proceso complicado e integrado. Aunque existe cierta tolerancia en términos de redundancia y mecanismos de control interrelacionados, exceder tales límites puede contribuir a la cicatrización retrasada de heridas y, en casos extremos, llevar a heridas/úlceras crónicas y, por lo tanto, potencialmente a la amputación de extremidades inferiores. La diabetes se asocia con esta interrupción en la cicatrización de heridas. La investigación en humanos y en modelos animales ha identificado un gran número de cambios asociados con la diabetes a nivel molecular en la cicatrización de heridas retrasada y, en menor medida, en las úlceras diabéticas crónicas. Un mejor entendimiento general de estos cambios y de cómo están interrelacionados permitiría un tratamiento específicamente dirigido, asegurando así una mejor calidad de vida para los pacientes y ofreciendo ahorros en los altos costos asociados con todos los aspectos de las úlceras diabéticas crónicas. Esta revisión examina el trabajo realizado a nivel molecular sobre úlceras diabéticas crónicas, así como los cambios observados en la diabetes en general, tanto en humanos como en modelos animales, que a su vez pueden contribuir a la formación de úlceras.
Blakytny et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.