질산화물 합성의 유전적 또는 후천적 결함이 인슐린 저항성 상태의 대사적, 혈관적 및 교감적 비정상성을 유발할 수 있습니다.
리뷰
질산화물 합성의 결함은 인슐린 저항성에서 나타나는 대사적, 혈관적 및 교감적 비정상성의 주요 촉발 요인이 될 수 있으며, 심혈관 질병에 대한 소인을 제공할 수 있습니다.
역학 연구는 인슐린 저항성, 고혈압 및 심혈관 질병 사이의 연관성을 보여줍니다. 지난 10년동안 단기 인슐린 투여가 대사적 효과 외에도 중요한 심혈관 작용을 가진다는 증거가 누적되었습니다. 교감신경계와 L-아르지닌-질산화물 경로는 인슐린의 심혈관 작용 조절에서 중앙 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 인슐린과 이 두 주요 심혈관 조절 시스템 간 상호작용을 지배하는 기본 메커니즘과 요인들은 건강한 사람들과 인슐린 저항성 환자에서 광범위하게 연구되었습니다. 여기에서는 인슐린의 심혈관 작용에 대한 현재의 이해와 지식의 격차를 요약하고, 그 변화의 잠재적인 병리 생리적 결과에 대해 논의합니다. 최근의 새로운 통찰을 바탕으로, 우리는 질산화물 합성의 유전적 및/또는 후천적 결함이 인슐린 저항성 상태의 대사적, 혈관적 및 교감적 비정상성을 촉발하는 중앙 결함으로 작용할 수 있음을 제안합니다. 이 모든 것이 심혈관 질환에 대한 소인을 제공할 수 있습니다.
Sartori et al. (Mon,)은 인슐린 저항성과 심혈관 질병에 관한 리뷰를 수행했습니다. 인슐린이 평가되었습니다. 질산화물 합성의 유전적 또는 후천적 결함이 인슐린 저항성 상태의 대사적, 혈관적 및 교감적 비정상성을 촉발할 수 있습니다.
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