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척수 손상은 병변 부위 및 그 아래에 위치한 뉴런이 제어하는 운동 및 감각 기능의 상실을 초래한다. 우리는 실험적으로 증대된 재수초화가 쥐의 전체 척수 절단에서 축삭 보존 및/또는 성장을 지원한다고 가정하였다. 다중 초점 탈수초화는 절단 시점 또는 절단 중 두 번과 부상 5일 후에 에티듐 브로마이드(EB)를 주입하여 유도되었다. 우리는 탈수초화 14일 후에 올리고덴드로サイト 전구세포(OPCs)의 수가 유의미하게 증가했음을 입증하였다. 이중 EB 주입된 쥐에서 대부분의 OPC는 60-90 dpi에서 성숙한 올리고덴드로사이트로 분화되었으나, 대부분의 축삭은 슈반 세포에 의해 재수초화되었다. 많은 수의 축삭이 손상 중심을 넘어 척수의 먼 부분으로 들어갔다. 또한, 대조군 동물에서는 발견되지 않은 일부 세로토닌 수용체가 손상 부위를 통해 후방으로 성장하였다. 60-90 dpi에서 수행된 행동 검사에서 이중 EB 주입된 쥐의 운동 기능 회복이 유의미하게 개선되었으며, 이는 세로토닌 수용체의 차단으로 손상되었고, 기능 회복에서 복원된 세로토닌 섬유의 중요한 역할을 확인하였다. 우리의 연구 결과는 실질적인 신경 흉터 형성 억제 없이 증진된 재수초화가 척수 손상 재생의 중요한 요소임을 나타낸다.
Zawadzka et al. (수), 이 질문을 연구하였다.