Mecanismos patológicos en la coriorretinopatía serosa central: Una actualización reciente

ANTECEDENTES: La coriorretinopatía serosa central (CSCR) es una enfermedad coroidea potencialmente ciega. A pesar de décadas de investigación, los mecanismos patológicos de la CSCR aún se comprenden mal. En los últimos años, se ha puesto un fuerte énfasis en la disfunción coroidea como causa primaria de la CSCR. CUERPO PRINCIPAL: El concepto del espectro de enfermedades de pachicoroides y los procesos impulsados por pachicoroides son centrales en las teorías actuales sobre los fundamentos fisiopatológicos de la CSCR. La hiperpermeabilidad coroidea y la posterior fuga de líquido observada en la CSCR pueden deberse a varias causas. Entre ellas se encuentran la congestión venosa, la inflamación, la activación del receptor de mineralocorticoides, factores sistémicos como cambios hemodinámicos, apnea obstructiva del sueño, uso de inhibidores de la fosfodiesterasa, embarazo y predisposiciones genéticas. La congestión de las venas vórtices que drenan la sangre del coroides puede contribuir a la dilatación de los vasos de Haller y causar la fuga de líquido. Las venas vórtices salen del ojo a través de la esclerótica; por lo tanto, se ha propuesto que el aumento del grosor esclerótico es un factor en la congestión venosa. El drenaje asimétrico de las venas vórtices puede resultar de manera similar en la congestión del sistema venoso local. Las anastomosis de las venas vórtices pueden sobrecargar el sistema venoso y formarse secundariamente a la congestión venosa. Estudios recientes sugieren que la inflamación y la activación de mineralocorticoides pueden influir en el desarrollo de la CSCR, aunque se requiere más investigación en estas áreas. Las condiciones sistémicas y la genética pueden predisponer a los individuos a desarrollar CSCR. CONCLUSIONES: Al esforzarnos por entender los mecanismos moleculares y fisiológicos de esta enfermedad, podemos diagnosticar y tratar mejor la CSCR para mejorar los resultados para los pacientes.