التروغليتازون يقلل من نسبة LDL الصغيرة والكثيفة ويزيد من مقاومة LDL للأكسدة لدى الأشخاص البدينين

الهدف: يرتبط مقاومة الأنسولين بظهور جزيئات LDL الصغيرة المسببة للتصلب العصيدي، والتي تكون أكثر عرضة للتعديل الأكسدي. قد تُحسن علاج التروغليتازون، وهو مُحفز لحساسية الأنسولين، من تركيب LDL ومقاومته للأكسدة. تصميم البحث والطرق: في تصميم عشوائي مزدوج التعمية، عولج 15 شخصًا بدينًا إما بـ 400 ملغ من التروغليتازون يوميًا أو بعقار وهمي لمدة 8 أسابيع. تم تحديد حساسية الأنسولين (Clamp)، (Apo)lipoproteins، نمط تصنيف LDL، تركيز TBARS في البلازما، وأكسدة LDL خارج الجسم. النتائج: حسّن علاج التروغليتازون من حساسية الأنسولين. زاد كولسترول LDL من 2.58 +/- 0.18 إلى 2.77 +/- 0.20 ممول/لتر (P = 0.03) نتيجة لزيادة LDL1 الكبير (الطفو) (من 0.45 +/- 0.04 إلى 0.62 +/- 0.09 ممول/لتر، P = 0.008). نظرًا لانخفاض LDL3 الصغير (الكثيف)، زاد نسبة LDL1:LDL3 (P = 0.02). انخفض تركيز TBARS في البلازما بشكل ملحوظ، وأظهر وقت التأخير في أكسدة LDL خارج الجسم زيادة صغيرة ولكنها ملحوظة. الاستنتاجات: في الأشخاص البدينين، يُحسن علاج التروغليتازون من حساسية الأنسولين، ويزيد من نسبة LDL الكبير الطافي إلى LDL الصغير الكثيف، ويبدو أنه يعزز مقاومة جزيء LDL للأكسدة. قد يكون لهذه التغيرات النوعية في الكولسترول الدهني تأثير مفيد على ملف خطر الأمراض القلبية الوعائية ويعوض عن الزيادة الصغيرة في كولسترول LDL.