腫瘍壊死因子αと調節T細胞におけるオンコ免疫学

腫瘍壊死因子α（TNF）は強力な促炎症性サイトカインであり、一部の自己免疫疾患に有害な影響を与えるため、これらの疾患のいくつかで抗TNF薬の使用が進められています。しかし、これらの薬で治療された一部の希少な患者は逆説的に病状の悪化や新たな自己免疫を発症し、TNFの免疫抑制的な側面を明らかにしています。この観察の可能なメカニズムは、TNFがTNF受容体タイプ2（TNFR2）に結合することを通じて調節T細胞（Tregs）に直接かつ積極的に影響を与えることです。実際、TNFはTNFR2を介してTregsの増殖、安定性、さらには機能を増加させることができます。本レビューでは、移植対宿主病におけるTNFの役割を議論し、このサイトカインの免疫病理生理学における両義性の一例を挙げ、Tregの増殖を促進するためにTNFR2を引き金にする治療的潜在能力を強調しています。また、がん免疫療法における新たなターゲットを説明し、TNFが抗腫瘍免疫に及ぼす仮説的な抑制効果およびTreg compartmentを調整するためにTNFR2をブロックすることの関心を強調します。