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Las anomalías placentarias han sido esporádicamente implicadas como una fuente de defectos cardíacos del desarrollo. Sin embargo, sigue siendo desconocido con qué frecuencia la placenta está en la raíz de los defectos cardíacos congénitos (DCC), y cuáles son los mecanismos celulares que sustentan esta conexión. Aquí, seleccionamos tres líneas mutantes de ratón, Atp11a, Smg9 y Ssr2, que presentaron defectos placentarios y cardíacos en una reciente pantalla de fenotipificación, resultando en letalidad embrionaria. Para disecar la causalidad del fenotipo, generamos eliminaciones condicionales específicas del embrión y del trofoblasto para cada una de estas líneas. Esto fue facilitado por el establecimiento de un nuevo ratón transgénico, Sox2-Flp, que permite la generación eficiente de eliminaciones condicionales específicas del trofoblasto. Demostramos una causa estrictamente impulsada por el trofoblasto del DCC y la letalidad embrionaria en una de las tres líneas (Atp11a) y una contribución significativa de la placenta a los fenotipos embrionarios en otra línea (Smg9). Importante es que nuestros datos revelan defectos en la capa sincitiotrofoblástica que enfrenta la sangre materna como una patología compartida en los modelos de DCC inducidos por la placenta. Este estudio destaca a la placenta como una fuente significativa de trastornos cardíacos en desarrollo, perspectivas que transformarán nuestra comprensión del vasto número de defectos cardíacos congénitos no explicados.
Radford et al. (Mié,) estudiaron esta cuestión.