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Se examinaron la dinámica y los mecanismos de la liberación extracelular de peróxido de hidrógeno (H2O2) de células endoteliales (EC) de arteria pulmonar bovina sometidas a anoxia, hipoxia y hipoxia seguida de reoxigenación mediante varios inhibidores de sistemas enzimáticos en células intactas y mediante medición directa de la producción de H2O2 de membranas plasmáticas de EC aisladas. Se midió H2O2 extracelular con un ensayo fluorométrico. Las EC expuestas a hipoxia (3% O2) y anoxia (0% O2) liberaron menos H2O2 (29.6 +/- 1.3% y 4.2 +/- 0.7%, respectivamente) en comparación con las EC expuestas a normoxia (20% O2). La liberación extracelular de H2O2 de EC previamente expuestas a hipoxia durante 24 h aumentó inmediatamente después de la reoxigenación (20% O2) a 272 +/- 48%, en comparación con las EC expuestas continuamente a normoxia (100% de liberación). La inhibición de la xantina oxidasa (XO) por alopurinol no redujo la liberación de H2O2 de células expuestas a normoxia o hipoxia seguidas de reoxigenación. Además, los inhibidores de la ciclooxigenasa (indometacina), fosfolipasa A2 (quinacrina y clorpromazina), óxido nítrico sintasa (análogos de L-arginina), la cadena de transporte de electrones mitocondrial (rotenona y cianuro), y citocromo P-450 (metoxipsoraleno) no tuvieron efecto o tuvieron un efecto mínimo en esta liberación. Por otro lado, los inhibidores de la proteína quinasa C (calfostina y estaurosporina) y NADPH oxidasa (difenil yodonio) redujeron la liberación de H2O2 de las EC de manera dependiente de la dosis en ambos grupos de exposición. En experimentos separados, se encontró que las membranas plasmáticas aisladas de EC producían H2O2 en presencia de NADH o NADPH como donantes de electrones. Esto fue inhibido por difenil yodonio, pero no por alopurinol.(RESUMEN TRUNCADO A 250 PALABRAS)
Zulueta et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.