Key points are not available for this paper at this time.
الملخص: الغرض: هذه الدراسات تستكشف المزيد من قدرة Topiramate (TPM) على تعزيز التثبيط المحدث بواسطة حمض γ-أمينوبوتيريك (GABA) من خلال مسار غير حساس للبنزوديازيبين. الطرق: تم دراسة تعزيز Topiramate (30 و 100 ميكرومول) للتيارات المحفزة بواسطة GABA (1 ميكرومول) في الثقافات الأولية من خلايا عصبية قشرية للفئران باستخدام تقنيات كهربائية خلويّة شاملة. تم مقارنة النتائج التي تم الحصول عليها باستخدام TPM (30 ميكرومول) بتلك التي تم الحصول عليها باستخدام كلونازيبام (CZP؛ 1 ميكرومول). النتائج: تم تعزيز تيارات GABA بواسطة Topiramate في مجموعة فرعية من الخلايا العصبية القشرية المختبرة. بالإضافة إلى ذلك، عزز TPM التيارات المحفزة بواسطة GABA في الخلايا العصبية غير الحساسة لـ CZP، وكان CZP فعالاً في مجموعة فرعية من الخلايا العصبية غير الحساسة لـ TPM. أظهرت دراسات ذات صلة في الجسم الحي أن الإدارة داخل الصفاق (i.p.) لإما TPM (25 ملغ/كغ) أو CZP (0.012 ملغ/كغ) تزيد من عتبة النوبات الناتجة عن pentylenetetrazol (PTZ). تم عكس هذا التأثير لـ CZP، ولكن ليس TPM، بواسطة مضاد البنزوديازيبين (BZD) فلومازينيل (FMZ؛ 40 ملغ/كغ، i.p.). الاستنتاجات: تشير هذه النتائج إلى أن حساسية مستقبلات GABA A لـ TPM لا تعتمد على وجود حساسية للبنزوديازيبين. قد يمثل تعزيز التثبيط المحدث بواسطة GABA من خلال مسار غير حساس للبنزوديازيبين إحدى الآليات التي من خلالها يقوم TPM بممارسة تأثيراته المضادة للنوبات.
دراسة وايت وآخرون.(السبت) هذا السؤال.