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1型糖尿病(T1D)は、T細胞による膵臓ベータ細胞の破壊によって特徴付けられる慢性自己免疫疾患で、インスリン欠乏を引き起こします。遺伝的素因と環境因子の両方がT1Dの発症に寄与しており、腸内マイクロバイオームが疾患の病因における重要な環境調節因子であることを示す証拠が増えています。腸内微生物の組成とそれに由来する代謝物は、免疫の恒常性と自己免疫に影響を与えます。このレビューでは、T1Dにおける免疫の異常を明らかにする最近の進展と、ベータ細胞機能を維持するための新しい治療戦略を要約します。CAR-Treg治療などの免疫細胞工学や、JAK-STATのような免疫シグナル伝達経路の標的調節といったアプローチを考察します。さらに、腸内マイクロバイオータとその代謝物が宿主の免疫を調節する役割を探り、糞便マイクロバイオータ移植や代謝物補充などの新たなマイクロバイオーム標的介入について説明します。これらの介入は、前臨床および初期臨床試験において疾病の進行を調節する可能性を示しています。免疫およびマイクロバイオーム関連のメカニズムに対する統合的な理解は、次世代治療法の開発にとって重要です。これらのアプローチを最適化し、T1D患者に対して持続的で個別化された治療法に翻訳するためには、さらなる研究と臨床試験が必要です。
Groenら(木曜日)はこの問題を研究しました。