ट्यूमर दबाने वाला p53 प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के स्तर और न्यूरोजेनेसिस को PI3 काइनेज सिग्नलिंग के माध्यम से सही करता है

बढ़ती हुई साक्ष्यों से पता चलता है कि अंतर्जात प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) का कोशिका संकेत पर एक भूमिका है, जिसमें कोशिका की प्रोलिफ़रेशन, विभेदन, और भविष्य के नियंत्रण शामिल हैं। हालांकि, ROS और उनके आणविक नियमन की भूमिका भ्रूणात्मक चूहों के न्यूरल प्रोमेंटर सेल्स (eNPCs) में स्पष्ट नहीं हुई है। यहाँ, हम बताते हैं कि physiological ROS विकासशील टेलेंसिफ़लॉन में न्यूरोजेनेसिस के उचित समय के लिए आवश्यक हैं, और कि ट्यूमर दबाने वाला p53 ROS-आधारित न्यूरोजेनेसिस के नियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। p53 की कार्यक्षमता का नुकसान ROS को बढ़ाता है और जल्दी न्यूरोजेनेसिस का कारण बनता है, जबकि p53 की पुनर्स्थापना और एंटीऑक्सीडेंट उपचार समयपूर्व न्यूरोजेनेसिस से जुड़ी विशेषताओं को आंशिक रूप से पलट देता है। इसके अलावा, हम बताते हैं कि कई न्यूरोजेनीक और ऑक्सीडेटिव तनाव जीन का अभिव्यक्ति p53 पर निर्भर होती है और p53 और ROS-निर्भर न्यूरोजेनेसिस की प्रेरणा PI3 काइनेज/फॉस्फो-ऐक्ट सिग्नलिंग पर निर्भर करती है। हमारे परिणाम suggest करते हैं कि p53 अंतर्जात ROS के स्तर को सही करता है ताकि eNPCs में न्यूरोजेनेसिस के उचित समय की सुनिश्चितता हो सके। यह न्यूरोविकास संबंधी उत्पत्ति के ट्यूमर के उत्पादन के लिए भी प्रासंगिक हो सकता है।