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免疫反应的解除特征是活化T细胞的广泛凋亡。然而,为了生成和维持免疫记忆,一些特定抗原的T细胞必须存活并恢复到静息的G0/G1状态。结合IL-2受体的共同伽马链的细胞因子促进T细胞母细胞的存活,但也诱导增殖。相反,基质细胞分泌的可溶性因子诱导T细胞在静息的G0/G1状态下存活。我们现在报告干扰素-β是基质细胞介导T细胞从凋亡中救援的主要介质。干扰素-α和-β促进母细胞T细胞恢复到静息G0/G1构型,具有基质细胞救援的所有特征,例如高Bcl-XL表达和低Bcl-2。I型干扰素和基质细胞刺激明显相同的信号通路,导致STAT-1激活。我们还表明,这一机制可能在慢性炎症部位T细胞的持久性中发挥基本作用;这提示慢性炎症是免疫记忆的异常结果。
Pilling等(Mon,)研究了这个问题。