Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
El factor de necrosis tumoral (TNF) es crítico para controlar muchas infecciones intracelulares, pero también puede contribuir a la inflamación. Puede promover la destrucción de poblaciones celulares importantes y desencadenar una remodelación tisular dramática tras el establecimiento de enfermedades crónicas. Por lo tanto, se necesita una mejor comprensión de la regulación del TNF para permitir el control de patógenos sin causar o exacerbar la enfermedad. IL-10 es una citoquina reguladora importante con amplias actividades, incluyendo la supresión de la inflamación. IL-10 es producido por diferentes células inmunitarias; sin embargo, su regulación y función parecen ser específicas de la célula y dependientes del contexto. Recientemente, se demostró que IL-10 producido por células Th1 (Tr1) protege los tejidos del huésped de la inflamación inducida tras la infección. Aquí, identificamos una nueva vía de regulación del TNF por IL-10 proveniente de células Tr1 durante la infección parasitaria. Reportamos niveles elevados de ARNm de Blimp-1 en células T CD4+ de pacientes con leishmaniasis visceral (LV), y demostramos que IL-12 fue esencial para la expresión de Blimp-1 y el desarrollo de células Tr1 en LV experimental. Críticamente, mostramos que la producción de IL-10 dependiente de Blimp-1 por células Tr1 previene el daño tisular causado por la producción de TNF dependiente de IFN. Por lo tanto, identificamos la IL-10 dependiente de Blimp-1 producida por células Tr1 como un regulador clave de la patología mediada por TNF e identificamos a las células Tr1 como herramientas terapéuticas potenciales para controlar la inflamación.
de et al. (Jue,) estudiaron esta cuestión.