肾血管性高血压使大鼠心室中 Kv4.2 和 Kv4.3 mRNA 的表达降低了 >50%，而长期给予 captopril 可阻断这一效应。
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肾血管性高血压是否会改变大鼠心脏电压门控 K+ 通道亚基基因的表达，以及 captopril 是否能预防这些改变？
肾血管性高血压导致大鼠心室中 Kv4 亚家族通道 mRNA 表达特异性降低，该效应可被 captopril 预防，且可能由心脏后负荷增加介导。
Effect estimate: >50% reduction
高血压诱导的心肌肥厚与心室动作电位的改变相关。为了阐明这种电生理异常的潜在分子机制，本研究检测了肾血管性高血压大鼠心室中心脏电压门控 K+ 通道亚基基因的表达。在构建大鼠 Kv4.3 探针时，我们发现该通道亚基的 C 端胞内区存在一段此前未见报道的 19 个氨基酸插入。RNase 保护分析表明，这种新型异构体在大鼠肺和心脏中占主导地位。随后，利用肾动脉夹闭模型测定了肾血管性高血压的影响：双肾一夹（2K-1C）大鼠（血浆容量正常的高肾素型高血压模型）和单肾一夹（1K-1C）大鼠（血浆容量增加的正常肾素型模型）。在 2K-1C 大鼠的心室中，Kv4.2 和 Kv4.3 mRNA 的表达降低了 > 50%；然而，未检测到 Kv1.2、Kv1.4、Kv1.5、Kv2.1 或 KvLQT1 mRNA 表达的改变。在 1K-1C 大鼠中也检测到了类似的 Kv4.2 和 Kv4.3 mRNA 下调。长期给予血管紧张素转化酶抑制剂 captopril 可阻断 2K-1C 大鼠高血压的发展以及对 Kv4 亚家族通道 mRNA 表达的抑制。此外，对假手术大鼠给予 captopril 可显著增加 Kv4.2 mRNA。这些结果表明，肾血管性高血压会导致 Kv4 亚家族通道 mRNA 表达特异性降低，且该效应可能主要由心脏后负荷增加所介导。
Takimoto et al. (Wed,) 针对 Renovascular hypertension 开展了一项 other 研究。在 Expression of Kv4.2 and Kv4.3 mRNAs in ventricles 上评估了 Renovascular hypertension 对比 Sham operation（>50% reduction）。肾血管性高血压使大鼠心室中 Kv4.2 和 Kv4.3 mRNA 的表达降低了 >50%，而长期给予 captopril 可阻断该效应。