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시험관 내에서 배양된 신경세포에서 bcl-2 원형 종양유전자의 과발현이 신경영양인자 결핍에 의해 유도된 세포자살을 예방하는 것으로 나타났다. 우리는 얼굴핵의 운동신경세포를 포함한 신경세포에서 Bcl-2 단백질을 과발현하는 유전자 재조합 마우스를 생성했다. 우리는 Bcl-2가 신생아 마우스에서 실험적으로 유도된 세포 사멸로부터 이러한 운동신경세포를 보호할 수 있는지를 시험했다. 이 질문을 해결하기 위해, 우리는 야생형 및 유전자 재조합 2일 된 마우스의 얼굴 신경에 대해 일측성 손상을 수행했다. 야생형 마우스에서는 손상된 신경과 해당 얼굴핵의 운동신경세포 체가 빠르게 퇴화했다. 반대로, 유전자 재조합 마우스에서는 얼굴 운동신경세포가 축삭 절단을 견뎌냈다. 그들의 세포체뿐만 아니라 축삭도 손상 부위까지 보호되었다. 이 결과는 생체 내에서 Bcl-2가 축삭 손상 후 신생아 운동신경세포를 퇴화로부터 보호함을 보여준다. Bcl-2가 생체 내에서 신경세포 사멸을 예방하는 메커니즘에 대한 더 나은 이해는 운동신경세포 퇴행성 질환 치료를 위한 전략 개발로 이어질 수 있다.
Dubois‐Dauphin et al. (화요일,)은 이 질문을 연구했다.