La aclimatación ventilatoria a la hipoxia no depende de la alcalosis hipocapnia cerebral

Anteriormente demostramos que, en cabras despiertas, 6 h de perfusión hipóxica del cuerpo carotídeo durante la normoxia sistémica produjeron hiperventilación dependiente del tiempo que es típica de la aclimatación ventilatoria a la hipoxia (VAH). La alcalosis hipocapnia que ocurrió podría haber producido VAH al inducir vasoconstricción cerebral y acidosis láctica cerebral a pesar de que se mantuvo la normoxia arterial sistémica. En el presente estudio probamos la hipótesis de que la alcalosis hipocapnia es un componente necesario de la VAH. Las cabras fueron preparadas para que un cuerpo carotídeo pudiera ser perfundido, desde un circuito extracorpóreo, con sangre en la que las presiones parciales de gas podían ser controladas independientemente de la sangre que perfundía el sistema arterial sistémico, incluyendo el cerebro. Usando esta preparación realizamos 4 h de perfusión hipóxica del cuerpo carotídeo mientras manteníamos la normoxia arterial (y cerebral) sistémica en cabras despiertas. Se midió la ventilación minuto espirada (VE) mientras se añadía CO2 al aire inspirado para mantener la normocapnia. La PCO2 y PO2 del cuerpo carotídeo se mantuvieron cerca de 40 Torr durante la perfusión del cuerpo carotídeo de 4 h. La VE media de control fue de 8.65 +/- 0.48 l/min (media +/- SE). Con hipoxia aguda del cuerpo carotídeo (30 min) la VE aumentó a 21.73 +/- 2.02 l/min (P menor que 0.05); durante las 3.5 h siguientes de hipoxia del cuerpo carotídeo, la VE aumentó progresivamente a 39.14 +/- 4.14 l/min (P menor que 0.05). Estos datos indican que ni la hipoxia cerebral ni la alcalosis hipocapnia son necesarias para producir VAH. Después de la terminación de la estimulación del cuerpo carotídeo de 4 h, la hiperventilación no se mantuvo en estos estudios, es decir, no hubo deaclimatización. Esto sugiere que la aclimatización y la deaclimatización son producidas por diferentes mecanismos.