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La línea celular murina pre-B 70Z/3 responde a lipopolisacáridos al aumentar la expresión en superficie de la cadena ligera kappa (kappa) a través de la activación del factor de transcripción NF kappa B. La interleucina-4 (IL-4), una citoquina de células T, es un conocido inhibidor de algunos eventos mediado por LPS. Investigamos si IL-4 podría inhibir la regulación al alza de la cadena ligera kappa y la activación de NF kappa B por LPS en 70Z/3. IL-4 inhibió parcialmente tanto la expresión inducida por LPS de la cadena ligera kappa como la activación de NF kappa B, como se juzgó por un ensayo de gen reportero de NF kappa B. Adicionalmente, ensayos de desplazamiento por electroforesis confirmaron este efecto sobre la actividad de unión al ADN de NF kappa B inducida por LPS en el núcleo. Sorprendentemente, la degradación proteolítica de I kappa B alfa (MAD3), un requisito previo para la activación de NF kappa B, no fue afectada por IL-4, lo que implica que esta citoquina inhibe algún evento posterior no definido en la activación de NF kappa B. También se encontró que IL-4 inhibía parcialmente la actividad de NF kappa B inducida por el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa) y la interleucina-1-beta (IL-1 beta). Estos resultados indican que puede haber un mecanismo común para los efectos antiinflamatorios bien documentados de IL-4 y que este mecanismo involucra el factor de transcripción NF kappa B.
Clarke et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.