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El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un mediador importante en el mantenimiento de las funciones renales normales. Además, varias líneas de evidencia sugieren que la regulación al alza del VEGF en los glomérulos puede estar asociada con o causar disfunción renal, como la nefropatía diabética. Para esclarecer las consecuencias patológicas de los altos niveles de VEGF en los glomérulos, se generaron y caracterizaron conejos transgénicos (Tg) que expresan el isoforma humana VEGF(165) tanto en el riñón como en el hígado bajo el control del promotor humano de alfa-1-antitripsina. Con el uso de conejos Tg heterocigóticos y sus hermanos de camada de 8 a 55 semanas de edad, se investigaron las funciones y estructuras renales. En comparación con los conejos de control, los conejos Tg exhibieron proteinuria progresiva con un aumento de la TFG en la etapa temprana y una disminución de la TFG en la etapa posterior. Los exámenes histológicos revelaron que los riñones de conejos Tg se caracterizaban por una considerable hipertrófia glomerular como resultado del aumento de la proliferación de capilares glomerulares y células mesangiales, acompañadas de prominente hipertrófia de podocitos. Con el aumento de la edad a partir de las 20 semanas, los riñones de conejos Tg mostraron una formación prominente de microaneurismas y proliferación capilar en el área del polo vascular. En una etapa posterior (55 semanas), muchos glomérulos mostraron esclerosis y colapso de mechones con la formación de quistes glomerulares sobre un fondo de atrofia tubular y fibrosis intersticial. Este estudio proporciona la primera evidencia de que el aumento de la expresión de VEGF en los glomérulos causa directamente la hipertrófia glomerular que está asociada con la proteinuria, sugiriendo que el VEGF ejerce múltiples efectos en los procesos patofisiológicos glomerulares.
Liu et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.