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제2형 당뇨병(2형 T2DM) 환자는 비당뇨인에 비해 사지 상실 위험이 25배 높으며, 이는 주로 상처 치유의 장애 때문입니다. 여기에서 우리는 T2D 생쥐에서 발견된 상처 치유의 장애가 T2D 생쥐로부터의 혈액모세포(HSC)로 재구성된 방사선 치사율이 높은 정상 수용체에서 재현된다는 것을 보여주며, 이는 HSC 자율 메커니즘을 나타냅니다. T2D 생쥐의 이러한 상처 치유 장애는 HSC의 산화 스트레스를 증가시키는 Nox-2 의존적인 것으로, 이는 미세 RNA let-7d-3p를 감소시키고, 이는 차례로 Dnmt1을 직접적으로 상향 조절하여 Notch1, PU.1, 및 Klf4의 하이퍼 메틸화를 초래합니다. 이 HSC 자율 메커니즘은 상처 대식세포의 수를 감소시키고 이들의 편향을 M1 대식세포로 유도합니다. 이러한 발견은 대사 질환이 HSC에서 유전적 표현을 미리 결정짓는 에피제네틱 메커니즘을 유도하는 새로운 염증 메커니즘을 밝혀내며, 이는 최종적으로 분화된 염증 세포의 수와 기능을 조절합니다.
Yan 외, (수), 이 질문을 연구했습니다.