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खमीर कोशिकाओं में ठंड-गलन क्षति में ऑक्सीडेटिव तनाव की भागीदारी का विश्लेषण एंटीऑक्सीडेंट फंक्शंस में दोषयुक्त उत्परिवर्तित कोशिकाओं का उपयोग करके किया गया, जिसमें Cu,Zn सुपरऑक्साइड डिम्यूटेज (जो SOD1 द्वारा कोडित है), Mn सुपरऑक्सीड डिम्यूटेज (SOD2), कैटलेज़ A, कैटलेज़ T, ग्लूटाथियोन रिडक्टेज, गामा-ग्लूटैमाइलसिस्टीन सिंथेटेज और Yap1 ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर शामिल हैं। केवल उन पर जो सुपरऑक्साइड डिम्यूटेज को प्रभावित करते हैं, उनमें ठंड-गलन सहिष्णुता में कमी देखी गई, sod1 उत्परिवर्ती और sod1 sod2 डबल उत्परिवर्ती सबसे प्रभावित हुए। यह संकेत दिया गया कि ठंड और गलन के दौरान सुपरऑक्साइड एनियनों का निर्माण हुआ। यह पुष्टि की गई क्योंकि sod1 उत्परिवर्ती को MnCl2 के साथ सुपरऑक्साइड एनियन स्कैवेन्जर के उपचार या ऑक्सीजन की अनुपस्थिति में जमीनी अनुभव के माध्यम से या rho0 petite उत्पन्न करने के द्वारा अधिक प्रतिरोधी बनाया जा सकता है। SOD2 की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति ने sod1 उत्परिवर्ती पर ठंड-गलन सहिष्णुता दी, जो साइटोप्लाज्मिक एंजाइम की कमी के लिए माइटोकॉन्ड्रियल सुपरऑक्साइड डिम्यूटेज की क्षतिपूर्ति करने की क्षमता को दर्शाती है। ठंड और गलन के परिणामस्वरूप उत्पन्न फ्री रेडिकल्स को सीधे कोशिकाओं में इलेक्ट्रॉन परमैग्नेटिक रेसोनेंस स्पेक्ट्रोस्कोपी का उपयोग करके देखा गया, जिसमें या तो अल्फा-फेनिल-N-टेर्त-ब्यूटिलनाइट्रोन या 5, 5-डाइमिथाइल-1-पायरोलाइन-N-ऑक्साइड को स्पिन ट्रैप के रूप में उपयोग किया गया। सबसे उच्च स्तर sod1 और sod1 sod2 उत्परिवर्तित नस्लों में बने, लेकिन वाइल्ड टाइप में कम स्तरों का पता चला। परिणाम दर्शाते हैं कि ऑक्सीडेटिव तनाव एरोबिक ठंड और गलन के दौरान कोशिकाओं को मुख्य क्षति पहुँचाता है और यह मुख्य रूप से साइटोप्लाज्म में ऑक्सीजन और इलेक्ट्रॉनों से फिसलन होकर बने सुपरऑक्साइड रेडिकल्स के ऑक्सीडेटिव बर्स्ट द्वारा आरंभ किया जाता है.
पार्क एट अल। (मंगल,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।